脂类代谢 · Starst

第一节脂类的构成、功能及分析

动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）：造成动脉管腔狭窄，进而造成供血不足、栓塞等——脑（脑梗塞/中风）、心（心绞痛/心肌梗塞）、肾（肾硬化）、周身（手脚麻痹/间歇性跛行）。

定义：脂肪和类脂的总称为脂类lipid

分类：

脂肪（fat）= 三脂酰甘油（triacylglycerols, TAG）= 甘油三酯（triglyceride, TG）
类脂（lipoid）：胆固醇、胆固醇酯、磷脂、鞘脂
脂肪 fat
- 甘油三酯 triglyceride,TG
- 可变脂：含量随机体能量状况可以变化
类脂 lipoid
- 胆固醇、胆固醇酯、磷脂、鞘脂
- 固定脂：构成细胞结构、不随变化

构成：

甘油三酯：甘油-3FA
甘油磷脂 phosphoglyceride ：甘油-2FA+Pi

脂肪酸

高等动植物脂肪酸碳链长度一般14~20碳，通常含偶数碳原子，16碳和18碳含量最多。

命名：以碳链长度系统命名，标示双键位置

ω（或n）编码体系：从甲基碳起计双键位置
Δ编码体系：从羧基碳原子起计双键位置
例：18:4ω-3 → 18个碳、4个双键，第一个双键在甲基端第3位
EPA（二十碳五烯酸）20:5（Δ5,8,11,14,17），ω-3脂肪酸

必需脂肪酸 essential fatty acid：人体必需但自身不能合成或合成不足，必须依赖食物供给的脂肪酸（常与免疫调节功能相关、皮肤屏障/毛发粗糙度有关）

亚油酸 18:2
亚麻酸 18:3
花生四烯酸 20:4

反式脂肪酸 trans fatty acids

植物油加氢可使其固化，但产生反式脂肪酸；为增加货架期和产品稳定性而添加氢化油的产品中都可发现（薄脆饼干、焙烤食品、谷类食品、面包、炸薯条、人造黄油等）。其危害比动物脂肪更大，可增加心血管疾病的风险。

脂类的生理功能

储存（而非供能）、保温（脂肪）
- 38kJ/g（糖/蛋白质：17kJ/g）
- 疏水性，利于储存（沉淀、不随血液循环
- 机体有专门的脂肪组织储存
- （每天氧化1-1.5g脂肪维持体温和最低代谢）
机体的重要结构成分
- 生物膜的重要成分：磷脂、胆固醇（脂溶性，隔离水溶性物质；脂质化/特殊处理）
- 脂肪组织的主要成分：脂肪
参与信息传递及代谢调节
- 类固醇激素（肾上腺皮质激素、性激素）（胆固醇转变）
- 维生素D3（胆固醇）
- 前列腺素、血栓素、白三烯（花生四烯酸）

第二节脂质的消化和吸收

一、消化（小肠上端）

胆汁酸盐：胆固醇转变而来，将脂质乳化为细小的微团（去污剂/洗衣粉，降低脂与水的表面张力、增加表面积——酶的快速催化）

胰脂肪酶：甘油三酯+2水——2-甘油一酯+2脂肪酸

磷脂酶：

磷脂酶A1：水解①位脂肪酸 → 溶血磷脂 + 1FA
磷脂酶A2：水解②位脂肪酸 → 溶血磷脂 + 2FA（花生四烯酸→前列腺素/血栓素/白三烯前体）

胆固醇酯酶+胆固醇酯——胆固醇+脂肪酸

二、吸收（十二指肠下端、空肠上段）

含中链（6-10）、短链（2-4）脂肪酸的甘油三酯：

水解为脂肪酸、甘油 → 门静脉进入血液循环

含长链脂肪酸（12-26）的甘油三酯：

消化道脂肪酶 → 长链脂肪酸+2-甘油一酯
肠粘膜细胞：脂酰CoA转移酶再合成甘油三酯
磷脂、胆固醇、载脂蛋白 → 乳糜微粒（chylomicron, CM）
通过淋巴管进入血液循环

第三节甘油三酯代谢

分解代谢、合成代谢

一、分解代谢 catabolism

脂肪动员 fat mobilization：储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸及甘油并释放入血, 以供其它组织氧化利用的过程。

甘油三酯脂肪酶
激素敏感脂肪酶（HSL，限速酶/关键酶）ie甘油二酯脂肪酶
- 脂解激素：促进活性（胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素）
- 抗脂解激素：抑制活性（胰岛素、前列腺素）
甘油一酯脂肪酶

cAMP信号通路（激素→HSL活化）：

脂解激素（肾上腺素、胰高血糖素、ACTH）→ 结合脂肪细胞膜受体
腺苷酸环化酶激活 → ATP→cAMP
cAMP激活蛋白激酶A（PKA）
PKA磷酸化 → 激素敏感脂肪酶活化 → 甘油三酯逐步水解

二、脂肪酸的氧化

oxidation of fatty acids

脂肪酸是哺乳动物的主要能源物质，能充分氧化分解成CO2及H2O，并释放能量。大多数组织（脑除外）均能氧化脂肪酸，肝、肌肉最活跃

β-氧化：n碳脂肪酸 —— 乙酰辅酶A + n-2碳脂肪酸

过程：

活化：脂肪酸活化为脂酰-CoA
- 线粒体外
- 脂酰CoA合成酶，Mg2+
- RCOOH + HS-CoA + ATP —— RCO-SCoA + AMP + PPi
- 消耗2ATP
转移：脂酰-CoA转移到线粒体内
- 脂酰CoA（C>14）转运依赖：
- 肉碱、肉碱脂腺转移酶I（外侧、限速酶；合成过程的丙二酸辅酶A抑制此酶活性、别构调节）、转位酶、肉碱脂腺转移酶II（内侧）
- 肉碱：β-羟-γ-三甲基氨基丁酸，carnitine；三甲基氨基带正电、可以抑制 PCR抑制剂对 PCR相关酶的抑制作用。
- 脂酰CoA + 肉碱 = CoASH + 脂酰肉碱
- 脂酰肉碱 + CoASH —— 脂酰CoA + 肉碱
β氧化：生成乙酰CoA
- 脱氢、加水、再脱氢、硫解
- 脂酰CoA脱氢酶：FAD受氢——FADH2 + α-β-烯脂酰CoA
- 烯酰CoA水合酶：+H2O —— β-羟脂酰CoA
- β-羟脂酰CoA脱氢酶：β-酮脂酰CoA；NAD+受氢
- β-酮脂酰CoA硫解酶：+CoASH —— 脂酰CoA + 乙酰CoA
三羧酸循环：乙酰CoA彻底氧化（1乙酰CoA→10ATP: NADH+H⁺×3ATP + FADH₂×1.5ATP + GTP×1ATP）

β氧化全过程分4阶段：活化、转移、β氧化、乙酰CoA经TCA循环，终产物CO₂、H₂O、ATP
转移阶段为限速步骤，肉碱脂酰转移酶Ⅰ为限速酶

脂肪酸氧化的能量生成 [以软脂酸（C16）为例]：

活化：消耗2ATP
7次β氧化：7FADH₂(10.5ATP) + 7NADH⁺H⁺(17.5ATP) = 28ATP
8乙酰CoA经TCA：8×10 = 80ATP
净生成：28+80-2 = 106ATP
（硬脂酸C18：9→120ATP，需进一步计算）

脂肪酸β氧化小结（偶数C）：

脂酸活化成脂酰CoA，入线去氧化；脱氢、加水、再脱氢、硫解切掉两个碳；产物乙酰CoA进入循环把能产。

不饱和脂肪酸的氧化（顺式→反式构型转变）奇数碳原子脂肪酸：丙酰CoA →琥珀酰CoA →TCA 过氧化酶体的β氧化：极长链脂肪酸(＞22C) →短链脂肪酸

三、酮体的生成和利用

ketone body

酮体：是脂肪酸在肝内分解氧化时的正常中间产物（有些部位无法直接使用脂肪酸供能）

肝内合成，肝外利用
乙酰乙酸（30%）、β-羟丁酸（70%）、丙酮（少量）

酮体的生成（肝线粒体）
- 2 乙酰CoA ——乙酰乙酰CoA硫解酶—— 乙酰乙酰CoA + CoASH
- 乙酰乙酰CoA + 乙酰CoA ——限速酶：HMG-CoA合酶—— 羟甲基戊二酰CoA + CoASH
- HMG-CoA ——HMG-CoA裂解酶—— 乙酰乙酸 + CoASH
- 乙酰乙酸 ——β-羟丁酸脱氢酶（NADH+H⁺）—— β-羟丁酸；乙酰乙酸可自动脱羧生成丙酮
酮体的利用
- 肝外组织：心肌、骨骼肌、大脑等
- 乙酰乙酸 ——琥珀酰CoA转硫酶—— 乙酰乙酰CoA ——硫解酶—— 2 乙酰CoA → 氧化供能
- 乙酰乙酸亦可经乙酰乙酰硫激酶（消耗ATP、CoASH）活化为乙酰乙酰CoA
- 丙酮：大部分随呼吸或尿排出；少量 → 丙酮酸或乳酸 → 糖异生（脂肪酸碳转糖的途径之一）
酮体生成的意义
- 能源物质：肝外组织，尤其是脑、肌肉；脑组织不能氧化脂肪酸，可利用酮体；长期饥饿，糖供应不足时，酮体是脑和肌肉的主要能源物质。
- （肝脏缺少分解酮体的酶类、含有合成酮体的酶——基因表达的组织器官特异性）
- 酮体生成量是对血糖浓度的反应，与血糖浓度有关，与脂肪酸摄入量无关。
- 正常血酮：<30mg/L
- 酮体生成>利用——（饥饿、高脂低糖膳食、糖尿病）血酮升高、酮症酸中毒、酮尿

四、甘油代谢

脂肪动员释出的甘油经清蛋白运至全身
甘油激酶（肝、肾、肠）：甘油 → 3-磷酸甘油
3-磷酸甘油脱氢酶：NAD+受氢、磷酸二羟丙酮
根据能量状况：糖酵解/糖异生

五、脂肪酸的合成

Fatty Acids Synthesis

分解与合成：亚细胞定位不同、酶不同、途径不同

部位：细胞质（肝、脑、肺、乳腺、脂肪组织）

原料：乙酰CoA（主要来自糖氧化分解）

乙酰CoA运出线粒体
- 柠檬酸-丙酮酸循环 citrate pyruvate cycle
丙二酸单酰CoA的合成
- 变构激活剂：柠檬酸，异柠檬酸
- 变构抑制剂：长链脂肪酸
- 化学修饰：磷酸化（失活，肾上腺素，胰高血糖素）；去磷酸化（激活，胰岛素）
- 生物素：羧化酶的辅酶，携带CO2。
软脂酸（16C）的生物合成
- 总反应：乙酰CoA + 7 丙二酰CoA + 14 NADPH+H⁺ → 软脂酸 + 7 CO₂ + 8 CoASH + 6 H₂O
- 脂肪酸合酶（哺乳类：一条多肽链（多功能酶），二聚体形式有活性（FAS I)；大肠杆菌：7种酶蛋白，酰基载体蛋白（ACP)（FAS II)）
  - 大肠杆菌7种酶：乙酰转移酶、丙二酸单酰转移酶、β酮脂酰合酶、β酮脂酰还原酶、脱水酶、烯脂酰还原酶、硫酯酶
- 每轮循环4步：缩合—加氢—脱水—再加氢，7轮后生成软脂酸（每次延长2C）
- 软脂酸合成特点

➢ 乙酰CoA为原料
➢ 合成部位为细胞质
➢ 柠檬酸-丙酮酸循环将乙酰CoA从线粒体运至细胞质
➢ 多数乙酰CoA需羧化为丙二酰CoA
➢ 乙酰CoA羧化酶为脂肪酸合成的限速酶
➢ 转移、缩合及还原反应循环往复，每次延长2个C
➢ 合成过程中消耗NADPH + H+及ATP（还原型辅酶II为物质合成提供H，磷酸戊糖途径）

脂酸碳链的加长（肝细胞内质网或线粒体）
1. 内质网（丙二酸单酰CoA供给二碳单位）
2. 线粒体（乙酰CoA供给二碳单位）
3. 均可延长至24C，以18C居多
不饱和脂肪酸的合成
- 内质网: 去饱和酶
- 硬脂酸 (18:0) ——油酸（18:1，d9）
- 软脂酸 (16:0) ——软油酸（16:1，d9）
- 亚油酸（18:2, Δ9,12）、亚麻酸（18:3, Δ9,12,15）、花生四烯酸（20:4, Δ5,8,11,14）为必需脂肪酸，人体不能合成
多不饱和脂肪酸的重要衍生物
- 前列腺素（PG）、血栓素（TX）、白三烯（LT）：来源于花生四烯酸
- 具有重要生理功能，与炎症、免疫、过敏、心血管病等有关
脂肪酸合成的调节
- 乙酰CoA羧化酶柠檬酸裂解酶脂肪酸合酶 1. 代谢物的调节
  - 软脂酰CoA（－）高脂膳食、饥饿
  - 乙酰CoA（＋）糖分解代谢加强
  - 柠檬酸、异柠檬酸（＋） 2. 激素的调节
  - 胰高血糖素、肾上腺素、生长素（－）
  - 胰岛素（＋）

六、甘油三酯的合成

Biosynthesis of Triacylglycerol

糖代谢影响脂代谢，原料（乙酰CoA、NADPH、ATP；磷酸二羟丙酮——甘油）

（一）合成部位：

肝细胞：能合成，不能储存（脂肪肝）
脂肪细胞：合成，储存
小肠粘膜细胞：利用脂肪消化产物再合成脂肪

（二）合成原料

甘油、脂肪酸（主要由葡萄糖代谢提供）

（三）合成基本过程

甘油一酯途径（小肠粘膜细胞）
- 2-甘油一酯 + 2 脂酰CoA → 甘油三酯
甘油二酯途径（肝、脂肪细胞）
- 磷酸二羟丙酮（糖酵解）→ 3-磷酸甘油（甘油激酶，肝、肾）
- 3-磷酸甘油 + 2 脂酰CoA → 磷脂酸 → 1,2-甘油二酯（磷脂酸磷酸酶）→ 甘油三酯

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甘油三酯代谢小结：脂肪动员→脂肪酸+甘油；脂肪酸经β-氧化→乙酰CoA→TCA或酮体；脂肪酸合成（乙酰CoA）与甘油（磷酸二羟丙酮）→脂肪合成；甘油可经糖酵解/糖异生互变

第四节磷脂代谢

Metabolism of Phospholipids

磷脂: 含磷酸的脂类phospholipid

甘油磷脂（含甘油骨架）phosphoglyceride
鞘磷脂（含鞘氨醇骨架）sphingomyelin

磷脂是构成生物膜的重要成分

一、甘油磷脂的结构

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磷脂酰肌醇(phosphatidyl inositol，PI)

X=肌醇（inositol）
PIP2 二磷酸脂酰肌醇
- DAG 二酰甘油
- IP3 三磷酸肌醇
- 第二信使DAG、IP3；cAMP（作用蛋白激酶A）、cGMP、Ca2+

磷脂酰丝氨酸(phosphatidyl serine，PS)

X=丝氨酸（serine）
细胞膜内侧，细胞凋亡后转移到外侧（检测凋亡，荧光标记的Annexin V）

磷脂酰乙醇胺(phosphatidyl ethanolamine，PE)

脑磷脂（cephalin）
X=乙醇胺（ethanolamine）

磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine，PC)

卵磷脂（lecithin）
X=胆碱（choline）
（细胞膜含量最多的磷脂）

二磷脂酰甘油

X=phosphatidylglycerol（磷脂酰甘油）
心磷脂 ( cardiolipin)
线粒体膜的主要脂质

二、甘油磷脂的合成

（一）合成部位：

全身各组织内质网（肝、肾、肠最活跃）

（二）合成原料：

饱和脂肪酸、甘油：主要来自葡萄糖代谢
多不饱和脂肪酸（2位）：食物
磷酸盐、胆碱、丝氨酸、肌醇、ATP、CTP

（三）合成基本过程

甘油二酯合成途径

（磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱）
甘油二酯是重要中间物
CDP－乙醇胺和CDP－胆碱提供乙醇胺、胆碱
甲基化供体：S腺苷蛋氨酸

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CDP－甘油二酯合成途径

（磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、二磷脂酰甘油）
CDP－甘油二酯是重要中间物

其他途径 - 磷脂酰丝氨酸 ——脱羧—— 磷脂酰乙醇胺 - 磷脂酰乙醇胺 ——S-腺苷甲硫氨酸（提供甲基）—— 磷脂酰胆碱

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三、甘油磷脂的分解

磷脂酶（A1、A2、B、C、D） Phospholipase

A1：水解①位脂肪酸 → 溶血磷脂1（表面活性强，破坏细胞膜致溶血、细胞坏死）
A2：水解②位脂肪酸 → 溶血磷脂
B：溶血磷脂酶，水解溶血磷脂另一位脂肪酸
C：生成甘油二酯 + 磷酸胆碱（PLC可生成DAG + IP3）
D：生成磷脂酸 + 胆碱

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第五节胆固醇代谢

Metabolism of Cholesterol

胆固醇(cholesterol)结构

固醇共同结构：环戊烷多氢菲

动物胆固醇：27 碳
植物固醇：29 碳；酵母固醇：28 碳

一、胆固醇的来源

内源：体内自身合成

外源：食物（肉类、动物内脏、蛋黄、奶油）

消化吸收主要在小肠

植物性食物不含胆固醇，所含谷固醇、麦角固醇、纤维素影响胆固醇吸收

二、胆固醇的生理功能

是生物膜的重要成分，对控制生物膜的流动性有重要作用；
是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D3等生理活性物质的前体。

三、胆固醇在体内含量及分布

含量：约140 g
分布：全身各组织，约 1/4 在脑、神经组织；肝、肾、肠、皮肤、脂肪组织较多；肌肉较少；肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的腺体含量较高
存在形式：游离胆固醇、胆固醇酯

四、胆固醇的合成

（一）合成部位：胞质、内质网；几乎全身各组织均可合成，主要为肝（70～80%）、小肠（10%）

（二）合成原料：乙酰CoA（来自线粒体，经柠檬酸-丙酮酸循环转运）

合成 1 分子胆固醇需：18 乙酰CoA + 36 ATP + 16 NADPH+H⁺
ATP 来自糖有氧氧化，NADPH+H⁺ 来自磷酸戊糖途径

（三）合成基本过程（30步反应，3个阶段）

甲羟戊酸（MVA)的合成
- 乙酰乙酰硫解酶
- HMG CoA合酶（羟甲基戊二酸单酰CoA合酶)
- HMG CoA还原酶（限速酶，消耗2 NADPH+H⁺）
- HMG-CoA → MVA → 异戊烯焦磷酸（6×）
鲨烯的合成（30C多烯烃化合物）
- 磷酸化、脱羧、脱羟
胆固醇的合成
- 鲨烯C30 → 羊毛固醇C30（环化）→ 胆固醇C27（氧化、脱羧、还原）

（四）胆固醇合成的调节（限速酶：HMG-CoA还原酶）

外源性胆固醇↑ → 内源性合成↓；外源性胆固醇↓ → 内源性合成↑
激素：胰岛素↑合成；胰高血糖素↓合成；甲状腺素↑合成但促转化为胆汁酸，故血胆固醇↓
饱食（高糖、高饱和脂肪膳食）：诱导 HMG-CoA还原酶合成，乙酰CoA、ATP、NADPH 增多 → 合成增加；饥饿、禁食则相反

五、胆固醇的酯化

细胞内：ACAT（脂酰-CoA:胆固醇脂酰转移酶）催化脂酰CoA + 胆固醇 → 胆固醇酯
血浆中：LCAT（卵磷脂:胆固醇脂酰转移酶）催化卵磷脂 + 胆固醇 → 胆固醇酯 + 溶血卵磷脂

六、胆固醇的转化

（一）转化为胆汁酸（胆固醇代谢的主要去路）

正常成人每天合成1～1.5g 胆固醇 ,40％转为胆汁酸

（二）转化为类固醇激素（肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素）

（三）转化为7－脱氢胆固醇,生成活性维生素D3

7－脱氢胆固醇-肌肉/肝脏——1，2，5-二羟维生素D3（活性物质）——UV——维生素D3

第六节血脂与血浆脂蛋白

Plasma Lipid and Plasma Lipoprotein

血脂（血浆所含脂类）plasma lipid

包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及酯、游离脂肪酸
外源性：食物消化吸收
内源性：肝、脂肪组织等自身合成
空腹时血脂含量相对恒定

血浆脂蛋白 lipoprotein

血脂在血浆中与蛋白质结合，以脂蛋白的形式运输

载脂蛋白 apolipoprotein, Apo

血浆脂蛋白中的蛋白质部分
主要功能：结合并运载脂类
种类：＞10种，5大类（A、B、C、D、E）
如： ApoA-I, -II, -IV
- ApoB-48、ApoB-10
载脂蛋白功能
1. 结合和转运脂质，稳定脂蛋白的结构
2. 载脂蛋白可参与脂蛋白受体的识别：
  - AⅠ识别HDL受体
  - B100，E 识别LDL受体
3. 载脂蛋白可调节脂蛋白代谢关键酶活性：
  - AⅠ激活LCAT (卵磷酯胆固醇脂转移酶)
  - CⅡ激活LPL (脂蛋白脂肪酶)
  - AⅣ辅助激活LPL
  - CⅢ抑制LPL
  - AⅡ激活HL (肝脂肪酶)

一、血浆脂蛋白的结构

球状颗粒：内核为甘油三酯、胆固醇酯；外层为磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白

二、血浆脂蛋白的分类及组成

电泳法：CM（原点）、前β（VLDL）、β（LDL）、α（HDL）
超速离心法（按密度）：CM、VLDL、LDL、HDL
- CM <0.95；VLDL 0.95～1.006；LDL 1.006～1.063；HDL 1.063～1.21

组成特点

	CM	VLDL	LDL	HDL
密度	<0.95	0.95～1.006	1.006～1.063	1.063～1.21
脂类	含TG最多 80～95%	含TG 50～70%	含胆固醇及其酯最多 45～50%	含脂类50%，总胆固醇20%
蛋白质	最少 1%	5～10%	20～25%	最多约50%
载脂蛋白	apoB48、E、AⅠ、AⅡ、AⅣ、CⅠ、CⅡ、CⅢ	apoB100、CⅠ、CⅡ、CⅢ、E	apoB100	apoAⅠ、AⅡ
功能	运输外源性TG到全身各组织	运输内源性TG到机体各组织	运输肝合成胆固醇到肝外组织	将血中胆固醇运回肝（胆固醇逆向转运）

三、血浆脂蛋白的代谢及功能

1. 乳糜微粒（CM）

来源：小肠合成的TG及合成、吸收的磷脂、胆固醇 + apoB48、AⅠ、AⅡ、AⅣ
主要作用：运输外源性甘油三酯到全身各组织
代谢：新生CM ——LPL—— 成熟CM ——LPL—— CM残粒 ——apoE受体—— 肝细胞摄取
脂肪餐后血CM半衰期 5～15 min（空腹血不含CM）

2. 极低密度脂蛋白（VLDL，肝合成）

来源：肝细胞合成的TG、磷脂、胆固醇及其酯 + apoB100、E；以肝为主，小肠少量
主要作用：运输内源性甘油三酯到机体各组织
代谢：VLDL ——LPL—— VLDL残粒 ——LPL、HL—— LDL（FFA 供外周组织）

3. 低密度脂蛋白（LDL）

来源：由VLDL转变而来
主要作用：运输肝脏合成的胆固醇到肝外组织
LDL受体途径：受体广泛分布于肝及动脉壁细胞等，识别apo B100/E，故称apo B,E受体
非受体途径：ox-LDL 等修饰LDL经清道夫受体（SR）由巨噬细胞及血管内皮细胞清除
正常人每天降解45%的LDL，其中2/3经受体途径、1/3经清除细胞

4. 高密度脂蛋白（HDL）

来源：主要在肝合成，小肠亦可；CM、VLDL代谢时表面apo AⅠ、AⅡ、AⅣ、C及磷脂、胆固醇脱落形成新生HDL
按密度分：HDL1、HDL2、HDL3
主要作用：收集血中胆固醇及Apo运回肝代谢（胆固醇逆向转运）
关键酶/蛋白：LCAT（卵磷脂胆固醇酯酰转移酶）、CETP（胆固醇酯转运蛋白）

四、血脂紊乱 dyslipidemia

血中脂蛋白合成与清除紊乱所致
诊断标准（WHO 1999）：空腹血浆TG≥1.7 mmol/L，及（或）空腹HDL-C＜0.9 mmol/L（男）、＜1.0 mmol/L（女）

五、动脉粥样硬化 atherosclerosis, AS

血浆脂蛋白的质与量的变化与AS发生发展密切相关
胆固醇代谢紊乱是关键，TG代谢紊乱及载脂蛋白异常常诱发胆固醇代谢问题

六、脂肪肝

正常肝脂类约占肝重5%（磷脂3%、TG约2%）；脂类＞10%且主要为TG堆积、肝实质细胞脂肪化＞30%即为脂肪肝
1. 肝细胞内TG来源↑：高脂高糖高热量饮食；脂肪动员↑
1. 磷脂合成原料↓ → VLDL形成障碍 → 肝内TG外运↓
1. 肝功能障碍：VLDL、载脂蛋白、磷脂合成↓，影响TG外运

本章重要概念

必需脂肪酸 essential fatty acid
脂肪动员 fat mobilization
脂肪酸的β-氧化 β oxidation of fatty acid
酮体 ketone body
柠檬酸-丙酮酸循环 citrate-pyruvate cycle
血浆脂蛋白 plasma lipoprotein
载脂蛋白 apolipoprotein

本章重点内容

脂肪动员：限速酶
脂酸的β-氧化：氧化部位、限速酶、生成ATP数
酮体：组成成分、酮体生成的限速酶、生成部位、意义
脂肪酸的合成：合成部位、原料、限速酶
甘油磷脂代谢：种类、合成途径
胆固醇代谢：合成部位、原料、限速酶、转化
血浆脂蛋白：分类、功能

第一节 脂类的构成、功能及分析

脂肪酸